Ejercicio, dieta sana y pensar: antídotos contra el Alzheimer

La científica tucumana Patricia Salinas trae desde Londres los últimos avances sobre la enfermedad desde la neurobiología

"Hay que mantener activa la sinapsis. Si no la usás deja de funcionar bien. Se debe hacer ejercicio, una buena dieta, y también mantenerse activos intelectualmente: leer y hacer análisis crítico de la lectura; involucrarse en las nuevas tecnologías, todo ayuda a pensar". Estas recomendaciones suenan conocidas. Pero en este caso se refieren a cómo marcar distancia del temido mal de Alzheimer, y las enfatiza a LA GACETA, con profundo conocimiento de causa, Patricia Salinas. Ella es tucumana, profesora e investigadora en Neurobiología en el University College, de Londres.

Los factores de WNT, proteínas secretadas por las células, son esenciales en el desarrollo embrionario. Salinas estudió e hizo un importante descubrimiento sobre aspectos de esas proteínas, muy importantes para la formación de la sinapsis, fundamental en la formación y funcionamiento del sistema nervioso.

"Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, es progresiva y se debe a la muerte celular", define. Los tipos de Alzheimer son el de inicio temprano (pacientes desde 40 años, genético) y otro tardío (70 a 80 años), el más común.

"Los últimos estudios establecieron que se debe a una acumulación de proteínas específicas APP (precursor amiloyde) -explica-. Esa proteína forma unos agregados que interfieren en la comunicación de la célula y esta muere. En los últimos tres años se ha determinado que el inicio de la cascada de degeneración celular se debe a una falla en la sinapsis. Ahora los estudios están enfocados en tratar de preservar la sinapsis. Y ahí viene mi interés. Estos factores de WNT no son sólo importantes para formar, sino para mantenerla".

Por medio del proyecto de investigación que auspicia la Fundación Alzheimer Research UK, Salinas integra un equipo que estudia la prevención del efecto patológico de la proteína APP (Amiloyde Beta), el cual podría ser usado para el tratamiento de Alzheimer. "Ya estamos en comunicación con una compañía farmacéutica para el desarrollo de compuestos que entren en la barrera cerebral", informa.

Altos costos

Salinas señala que hay varios tratamientos muy costosos, que no curan sino simplemente disminuyen la progresión de la enfermedad. Y en realidad el mayor costo se lo llevan los cuidados, sean a cargo de familiares o de personal específico.

"Ahora la idea es buscar otros tratamientos más efectivos, pero se requiere que se trate al paciente en la etapa inicial de la enfermedad. Y ese es uno de los problemas -advierte-. Una persona de 70 a 80 años pierde algo de la memoria, pero no necesariamente padece Alzheimer. Ahí viene la función de la familia. Son ellos los que se van a dar cuenta del deterioro cognitivo, por ejemplo, en la forma de razonar, en la duda en matemática simple. Son síntomas que dan alarma y hay que hacer estudios".

"Hoy en día la certeza la da la tomografía computada. Pero para qué hacerla antes de los síntomas; hay que usar un patrón inicial y eso es muy caro. Tiene que haber otra detección de síntomas a través de tests psicológicos. Por eso es tan importante detectarlo en la fase inicial -enfatiza-. Entonces sí se pueden usar medios de preservar la sinapsis en pos del menor deterioro".

La neurobióloga es consciente de la premura de las investigaciones en su campo. Las estadísticas indican que actualmente, del 25 al 33% de la población mundial de más de 85 años padece mal de Alzheimer. Y que en los próximos 20 años va a producirse un aumento epidémico de la enfermedad de un 40 % en Europa, 65% en EEUU, 77 % en Argentina y 130 % en el resto de Latinoamérica.

Fuente: la gaceta...

Siete claves para prevenir la aparición del alzheimer

La mitad de los casos de Alzheimer en todo el mundo están asociados a siete factores de riesgo que podrían prevenirse: tabaco, sedentarismo, escasa actividad mental, hipertensión, diabetes, obesidad y depresión. Según una revisión de estudios publicada en Lancet Neurology, reducir esta lista en torno a un 25 por ciento podría evitar unos tres millones de afectados.

Los resultados que se desprenden de este trabajo "sugieren que simples cambios en el estilo de vida, tales como dejar de fumar y practicar más deporte, podrían tener un tremendo impacto en la prevención del Alzheimer y otras demencias", afirma Deborah Barnes, principal autora de este documento y profesora de Psiquiatría en la Universidad de California (San Francisco, EE.UU.).

Como refleja el artículo, en la actualidad hay 33.9 millones de personas con Alzheimer y se calcula que en los próximos 40 años, esta prevalencia se va a triplicar. Dadas las cifras y la ausencia de tratamientos preventivos y curativos, argumenta Barnes, "cada vez hay más interés por encontrar estrategias que puedan ser útiles en la prevención", según el mundo.es.

Después de repasar varios estudios y meta-análisis de la 'Library Cochrane', la investigadora Barnes y su compañera Kristine Yaffe, confirmaron un total de siete factores de riesgo modificables relacionados con el 51 por ciento de los casos de Alzheimer.

Teniendo en cuenta su repercusión, esta lista podría ser una propuesta interesante, aunque para que realmente fuera útil, la población tendría que estar debidamente informada. Para ello, es decir, para reducir dichos factores de riesgo y, por lo tanto, disminuir los casos de Alzheimer, "tendrían que ponerse en marcha campañas para dejar de fumar y otras iniciativas de salud pública para incrementar la actividad física y mental a lo largo de la vida".

Una teoría dudosa
A pesar de tratarse de una revisión a gran escala, los autores reconocen que sus conclusiones están basadas en la asunción de una relación causal entre cada factor de riesgo y la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, "habría que confirmar si esta asunción es correcta".

Jacques Selmés, secretario de la Fundación Alzheimer España (FAE) y ex presidente de Alzheimer Europe, lo explica así: "Hay muchas publicaciones en revistas científicas sobre estos y otros factores de riesgo. Unos confirman la asociación con el Alzheimer y otros no encuentran significación estadística. Por esta razón, para aclarar este asunto, en 2010, la Agencia Nacional de Salud de EE. UU. hizo un análisis retrospectivo de unos dos mil trabajos. Al final, concluyeron que no había evidencia científica certera para determinar los factores de riesgo de esta enfermedad neurodegenerativa".

En este punto, reflexiona el especialista, "¿vale la pena desarrollar una estrategia de prevención teniendo en cuenta información que aún no tiene base científica?".

20 años antes de los síntomas
Mientras tanto, también otros estudios, presentados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en París que se está celebrando estos días, revelan más datos relacionados con la prevención. Los científicos recuerdan que el Alzheimer heredado podría detectarse hasta 20 años antes de que la enfermedad se manifieste.

Detectar este problema con tanta antelación es una prioridad para los investigadores, ya que en fases más avanzadas, "los daños cerebrales están más extendidos y resultaría difícil o imposible reparar la memoria u otras habilidades mentales", señala Randall Bateman, de la facultad de Medicina de la Universidad de Washington (EE.UU.) y uno de los principales autores de una investigación internacional que se está desarrollando sobre las formas heredadas de Alzheimer.

Los primeros resultados (el estudio continúa en marcha) confirman lo que ya apuntaban las investigaciones realizadas con la forma esporádica de la enfermedad (factores de riesgo), es decir, que se observan cambios en los niveles de los marcadores biológicos (en el líquido cefalorraquídeo) años antes de que la demencia se haga evidente.

"Con los marcadores biológicos (fiables en el 80 por ciento-85 por ciento de los casos) y la resonancia magnética nuclear se puede predecir la enfermedad años antes de desarrollar Alzheimer, pero en la práctica clínica esto no sirve de nada si no tenemos tratamiento curativo o preventivo", aclara el investigador Selmés. "De momento, estas pruebas sólo se utilizan en ensayos clínicos".

Hasta el momento, añade Selmés, "la mayoría de los estudios se centran en personas con la forma esporádica de Alzheimer (que suponen el 99% de los casos)". Aquí está la novedad: el equipo de Randall Bateman está trabajando con afectados de Alzheimer hereditario (1 por ciento). "Se sabe que estas formas de la enfermedad modifican los genes. Quizás encuentren algo sobre el mecanismo de acción que ayude a avanzar en la prevención del Alzheimer 'esporádico'", concluye Selmés.

Este es el objetivo de Randall y su grupo de investigadores. "Puede que nuestra investigación sea útil para el Alzheimer más común".

Fuente: prensalibre...

Demuestran la seguridad de un medicamento experimental para el Alzheimer

MADRID, 19 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un tratamiento experimental frente al Alzheimer ha demostrado su seguridad y eficacia para mejorar el rendimiento cognitivo en pacientes en estadíos leves y moderados de la enfermedad, según un estudio elaborado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), cuyos resultados se han presentado en el Congreso Internacional del Alzheimer celebrado en Honolulu (Hawai).

Dicha molécula, que ha sido desarrollada por la farmacéutica Noscira y se conoce como tideglusib, se administra por vía oral y es responsable de la hiperfosforilación de la proteína TAU, un proceso anómalo presente en varias enfermedades neurodegenerativas.

Su acción evita la formación de los ovillos neurofibrilares, que distorsionan la arquitectura de las neuronas hasta el punto de impedir el flujo entre los axones, las conexiones que unen las células nerviosas. Además, protege de la muerte neuronal asociada a la enfermedad y disminuye la inflamación, según han demostrado estudios anteriores llevados a cabo en modelos animales.

En este estudio del CSIC participaron 30 enfermos de Alzheimer durante 20 semanas, recibiendo una dosis diaria de tideglusib, confirma la seguridad del compuesto al ser administrado en humanos. "Además, los voluntarios demostraron una importante mejoría en cuatro de las cinco variables de eficacia clínica examinadas, lo que parece confirmar sus efectos positivos sobre el rendimiento cognitivo de los pacientes", explica Ana Martínez, investigadora del CSIC en el Instituto de Química Medica e implicada en el desarrollo de la molécula NP12.

"Se trata de un medicamento innovador, el primero de su tipo a nivel mundial. En cualquier caso, prefiero ser cauta en este extremo ya que el numero de pacientes es demasiado reducido como para tener relevancia estadística", Martínez.

Por ello, el siguiente paso será un estudio mas amplio, con mas de 100 pacientes, ya aprobado por la Agencia Americana del Medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) y la Agencia Europea del Medicamento (EMEA, también en inglés), en el que participaran 25 centros de varios países.

Hasta ahora, los medicamentos existentes son paliativos y alivian temporalmente el deterioro cognitivo de los pacientes, pero no paralizan el curso de la enfermedad. En la actualidad, en todo el mundo sólo existe otro medicamento en fase II, un compuesto desarrollado por la Universidad de Aberdeen (Escocia) y basado en el azul de metileno, que actúa sobre la proteína TAU pero en una fase más tardía que el desarrollo español.

Investigan el rol del calcio en la enfermedad de Alzheimer

Un grupo de científicos de Cambridge está investigando acerca de la llamada “hipótesis del calcio” como factor relacionado con la enfermedad de Alzheimer.
La alteración en la señalización del calcio también contribuye a la neurodegeneración.
Las indagaciones están dirigidas a averiguar cómo la activación de la ruta amiloidogénica puede remodelar la señalización neuronal por calcio, responsable de la cognición.
La hidrólisis de la proteína precursora de beta-amiloide (APP) da lugar a dos productos que pueden influir en dicha señalización.
En primer lugar, el amiloide escindido forma oligómeros que ligan el calcio introduciéndolo en el retículo endoplásmico, de modo que incrementas sus niveles, aumentando, así, la sensibilidad de los receptores de rianodina que liberan más calcio del almacenamiento interno.
En segundo lugar, el dominio intracelular de la APP puede alterar la expresión de componentes de las rutas de señalización tales como los receptores de rianodina.
El grupo de investigadores propone en su estudio que esta remodelación de la señalización por calcio repercute de manera activa en el déficit de aprendizaje y memoria propios del Alzheimer.
Concretamente, podría borrar los recuerdos recientes mediante la inducción del mecanismo de depresión a largo plazo que es activado por la proteína calcineurina fosfatasa dependiente de calcio.
Además, la alteración en la señalización del calcio también contribuye a la neurodegeneración que caracteriza a las etapas tardías de la demencia.
Fuente: Fundación Alzheimer España

Una prueba olfativa podría detectar de forma precoz el Alzheimer

Una simple prueba centrada en el sentido del olfato podría ayudar en el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York que se publica en la revista "Journal of Neuroscience".
El trabajo vincula una pérdida de la función olfativa en la enfermedad de Alzheimer en modelos animales con la acumulación de la proteína amiloide b en el cerebro, una característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación sugiere que la disfunción olfativa, un síntoma común del Alzheimer, podría servir como una herramienta de diagnóstico precoz de la enfermedad. Se cree que la formación de placas amiloides y de ovillos neurofibrilares contribuyen a la degradación de las neuronas en el cerebro y los síntomas posteriores de Alzheimer.
Los científicos utilizaron ratones modificados genéticamente que desarrollan placas amiloides en el cerebro y reflejan una patología progresiva de la enfermedad similar a la humana. Descubrieron que la patología amiloide se produce primero en una región del cerebro del ratón responsable del olfato, que está directamente sobre su nariz. Los ratones con una alta concentración de amiloide en su cerebro tenían que olfatear olores más tiempo para "aprenderlos" que los ratones con menos amiloides. Estos animales también tenían problemas para diferenciar entre olores.
Una alternativa barata
Como el estudio sugiere, ya que los síntomas de conducta del Alzheimer a menudo se producen pronto es posible que este nuevo método olfativo, el examen de la percepción olfativa a lo largo de múltiples presentaciones del mismo olor, podría ser ventajoso para la detección precoz del Alzheimer, antes de que se produjera la degeneración avanzada del cerebro.
Según explica Daniel W. Wesson, coautor del trabajo, "lo que destacó en nuestro estudio fue que la actuación del ratón en nuestra prueba de conducta olfativa era sensible incluso a la menor cantidad de amiloide en el cerebro tan pronto como los tres meses de edad". En los ratones, esta edad equivale a la de un adulto joven.
Wesson añade que este es un descubrimiento revelador porque a diferencia de un escáner cerebral, una prueba olfativa de laboratorio podría ser una alternativa barata para diagnosticar de forma precoz el Alzheimer. "Estos nuevos resultados proporcionan un doble beneficio no sólo por confirmar que los problemas olfativos podrían servir como un indicador inicial del Alzheimer sino porque su validación en humanos podría facilitar las pruebas de nuevas terapias para la enfermedad", concluye Ralph A. Nixon, coautor del trabajo. Fuente: abc.es

Perros adiestrados ayudarán a los enfermos de Alzheimer

El gerente del centro sanitario, Joan Orrit, ha destacado que con esta ayuda "mejorará el día a día de estas personas y de sus familias".
La finalidad es mejorar la autonomía, la seguridad y la calidad de vida de los enfermos durante los primeros estadios de la enfermedad, incorporando a su día a día un perro adiestrado que les ayudará en sus tareas diarias.
De esta manera, el perro es capaz de ayudar a desvestir a la persona, recoger algo del suelo cuando se ha caído, avisar en caso de urgencia ladrando o devolver a su amo a casa en caso de que se pierda.
"La finalidad siempre es mantener los niveles de autonomía del enfermo, dar un respiro a la familia y favorecer la sociabilidad de los enfermos", ha dicho Orrit.
Por su parte, el ayuntamiento de Sant Boi se ha comprometido a ceder los perros para su adiestramiento, que procederán del refugio municipal, así como a hacerse cargo de su manutención y de los gastos veterinarios.
Según han explicado los responsables de la iniciativa, los perros que participan en el programa no deben ser de una raza concreta, pero deben reunir una serie de características, como no ser agresivos, ser sociables y tener un carácter alegre.
Inicialmente se adiestrarán cinco perros, que se cederán a personas enfermas con problemas sociales o económicos.
Fuente abc.es

Combinación de químicos podría ayudar a tratar Alzheimer

Washington, 3 dic (PL).La combinación de dos químicos podría prevenir y destruir una variedad de estructuras proteínicas conocidas como amiloides, cuya acumulación en el cerebro está asociada con el Mal de Alzheimer, publicó hoy la revista Nature Chemical Biology.
Este hallazgo resulta significativo porque esta es la primera vez que una combinación de químicos específicos han logrado destruir, en pruebas de laboratorio, diversas formas de proteínas amiloides, indicó el investigador Martin Duennwald, del Instituto de Investigación Biomédica de Boston, uno de los autores del estudio.
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Descubrimientos clave contra el Parkinson y el Alzheimer

Hallan un talón de Aquiles de los agregados de proteínas que causan la muerte neuronal.
Desde un jugador de póquer hasta un director técnico, cualquiera sabe que para triunfar frente a un oponente lo primero que hay que hacer es descubrir su talón de Aquiles.
Este principio de sentido común acaba de permitir un avance clave contra dos enfermedades que pueden degradar totalmente la vida de las personas mayores, los males de Parkinson y de Alzheimer.
Después de estudiar durante cuatro años la formación de fibras de alfa sinucleína, que lleva a la muerte neuronal en el Parkinson (similar al del Alzheimer), identificaron una región de esos agregados que permitiría diseñar racionalmente fármacos capaces de interrumpir el proceso que desencadena la enfermedad. El trabajo se acaba de publicar en los Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo.

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